OPIS: wieloprzyczynowa choroba szkieletu cechująca się dużą utratą tkanki kostnej i zaburzeniami mikroarchitektoniki szkieletu powodującymi wystąpienie skłonności do atraumatycznych złamań kręgosłupa, bliższej nasady kości udowej, dystalnej części kości promieniowej, bliższej części kości ramiennej, ramion kości łonowej i żeber; postacie choroby:

• osteoporoza pomenopauzalna (typu l): najczęstsza postać u kobiet rasy białej i orientalnej; spowodowana nadmiernym i przedłużonym przyspieszeniem resorpcji kości w następstwie menopauzalnego wygaśnięcia wydzielania estrogenów,
• osteoporoza inwolucyjna (typu II): występuje u obu płci powyżej 75 roku źycia; spowodowana dyskretnym, przedłużonym zachwianiem równowagi między stopniem resorpcji i stopniem tworzenia kości; często występuje postać mieszana obu typów,
• osteoporoza idiopatyczna: rzadka postać pierwotnej osteoporozy, występująca u kobiet przed menopauzą oraz u mężczyzn przed 75 rokiem życia; nie jest spowodowana wtórnymi przyczynami ani czynnikami zagrożenia powodującymi utratę kości; przyczyny nieznane,
• osteoporoza młodzieńcza: rzadka postać o różnym nasileniu występująca u dzieci przed okresem dojrzewania; choroba samoograniczająca się z ustaniem występowania złamań w okresie pokwitania; przyczyna nieznana,
• wtórna osteoporoza: nasilona utrata kości wystarczająca do spowodowania atraumatycznych złamań z powodu takich czynników zewnętrznych, jak: nadmiar kortykosteroidów, reumatoidalne zapalenie stawów, przewlekłe choroby nerek i wątroby, zespoły złego wchłaniania, układowa mastocytoza, nadczynność przytarczyc, nadczynność tarczycy, różnorodny hipogonadyzm i inne.

Uwarunkowania genetyczne: u części pacjentów opisywano rodzinną skłonność do uzyskania suboptymalnej masy szkieletu podczas wzrastania i do szybkiej utraty tkanki kostnej po menopauzie; ponadto osteoporoza jest u rasy białej i orientalnej częstsza niż u czarnej i latynoskiej.

Częstość występowania:

• łącznie u 30-40% kobiet, 5-15% mężczyzn,
• częstość osteoporozy idiopatycznej i młodzieńczej nieokreślona,
• wtórna osteoporoza łącznie u 5-10% obu płci.

Wiek: od 8 roku życia do wieku podeszłego, zależnie od typu.

Płeć: częściej u kobiet.

PRZYCZYNY: 

• pomenopauzalna (typ l): niedobór estrogenów,
• inwolucyjna (typ II): nieznana,
• idiopatyczna: nieznana,
• młodzieńcza: nieznana,
• wtórna: różne,
• chociaż utrata tkanki kostnej jest nieuchronnym następstwem starzenia się, osteoporoza występuje dużo częściej u osób, które nie osiągnęły optymalnej szczytowej masy kostnej podczas wzrastania lub następnie traciły ją szybciej w następstwie pomenopauzy i/lub inwolucji bądź stanów chorobowych/czynników zagrożenia zwiększających utratę tkanki kostnej.

CZYNNIKI RYZYKA: 

• dietetyczne - niewystarczające spożycie wapnia, nadmierne fosforanów/białka; niewystarczające spożycie wit. D w podeszłym wieku,
• fizyczne - unieruchomienie, siedzący tryb życia,
• środowiskowe - alkohol, papierosy, kawa,
• choroby - choroby przewlekłe, endokrynopatie (zob. wtórne osteoporozy),
• jatrogenne - kortykosteroidy, nadmierna substytucja hormonów tarczycy, przewlekłe stosowanie heparyny, chemioterapia, diuretyki pętlowe, leki przeciwdrgawkowe, napromieniowanie,
• genetyczne/rodzinne - suboptymalna masa kości w okresie dojrzewania, rodzinna szybka utrata tkanki kostnej.

TRYB LECZENIA: 

• zwykle ambulatoryjny,
• hospitalizacja w razie ostrego bólu pleców, szczególnie przy nowych złamaniach kręgosłupa, i pilnego leczenia złamań odcinka bliższego kości udowej i miednicy,
• pielęgnacja lub opieka domowa może być potrzebna po złamaniach obwodowych

LECZENIE OGÓLNE: jak w przypadku bólu i kalectwa, leki przeciwbólowe, fizykoterapia.

AKTYWNOŚĆ ŻYCIOWA: 

• utrzymać ruchliwy tryb życia, spacery 1,5-2 km dwa razy dziennie, w miarę możliwości pływanie, jazda na rowerze z trzema kółkami,
• unikać wysiłku fizycznego i zachowań, które mogą zwiększać ucisk i siłę mechaniczną działającą na kręgosłup i obwodowe części kości,
• rehabilitacja skurczów mięśni przykręgosłupowych i zachęcanie do spacerów.

DIETA: 

• dieta redukcyjna u otyłych,
• spożycie 1500 mg wapnia dziennie ze wszystkich źródeł, jeśli nie występuje hiperkalciuria lub kamica nerkowa w wywiadzie,
• unikać nadmiernego spożycia fosforanów i białka, np. unikać napojów zawierających kwas fosforanowy i nadmiernego spożycia mięsa,
• 400-800 j.m.wit. D dziennie.

POWIKŁANIA: 

• ciężki unieruchamiający ból,
• objawy neurologiczne grzbietowo-lędźwiowe, wtórne w stosunku do złamania kręgu (rzadkie),
• inwalidztwo, śmierć, wtórne w stosunku do powikłanego złamania bliższej nasady kości udowej.

PRZEBIEG CHOROBY I ROKOWANIE: 

• u 70% pacjentów leczenie prowadzi do stabilizacji objawów szkieletowych,
• w części przypadków nieznaczny wzrost masy kostnej,
• złagodzenie bólów, zwiększona ruchliwość,
• 2-30% złamań nasady bliższej kości udowej prowadzi do stanu wymagającego przewlekłej opieki i/lub do przedwczesnego zgonu z powodu powikłań pomimo leczenia.